上海交大張大兵教授研究團隊經(jīng)過5年的研究，克隆并鑒定了一個參與調(diào)控單子葉植物水稻花藥發(fā)育的堿性螺旋-環(huán)-螺旋轉(zhuǎn)錄因子（basic Helix-Loop-Helix transcription factore），EAT1（Eternal Tapetum 1），并提出植物發(fā)育性的程序性細胞死亡新機制（如下圖所示）。該研究成果已經(jīng)被《自然通訊》（Nature Communications）2013年2月5日發(fā)表。
    程序性細胞死亡（Programmed Cell Death, PCD）是廣泛存在的一種死亡方式，在細胞分化和個體發(fā)育中起到至關(guān)重要的作用。植物基因組中缺乏動物PCD過程的效應(yīng)蛋白——胱冬酶（Caspase），但許多植物細胞死亡過程表現(xiàn)為類似于動物PCD的行為，例如染色質(zhì)片斷化、線粒體異常、細胞色素c（Cyt c）的釋放、caspase特異性底物活性反應(yīng)等。但是植物中程序性細胞死亡控制機理？ 什么類型蛋白可以發(fā)揮類似胱冬酶在PCD中的功能？
    絨氈層是植物花藥*內(nèi)層壁，在小孢子發(fā)育過程中，逐漸死亡，為小孢子發(fā)育提供營養(yǎng)和能量。絨氈層是植物發(fā)育性細胞死亡的理想的模式組織。通過遺傳學(xué)張大兵教授團隊研究發(fā)現(xiàn)了一個在絨氈層中特異性表達的bHLH轉(zhuǎn)錄因子，EAT1，可以在轉(zhuǎn)錄水平上直接調(diào)節(jié)兩個天冬氨酸蛋白酶（Aspartic Preotease，ASP）的表達。ASPs在酵母、擬南芥和煙草體內(nèi)過表達，會造成細胞和組織的死亡，說明ASPs具有廣譜的死亡促進者作用，而EAT1則是通過控制ASP表達執(zhí)行死亡起始的作用。體內(nèi)和體外實驗證明EAT1蛋白能夠與調(diào)控絨氈層細胞死亡的另一個bHLH轉(zhuǎn)錄因子，TDR直接作用。張大兵教授團隊2006年的結(jié)果證明，TDR通過直接調(diào)節(jié)一個半胱氨酸蛋白酶OsCP1（Cysteine Protease 1）的表達控制絨氈層細胞死亡。 基因表達分析結(jié)果表明TDR對絨氈層的發(fā)育調(diào)控可能部分通過EAT1實現(xiàn)； 有趣的是， EAT1不能直接調(diào)節(jié)OsCP1的表達，TDR也不能直接調(diào)節(jié)ASPs的表達。說明在絨氈層細胞死亡調(diào)控過程中，EAT1和TDR可能存在著不同的分工。這項研究為全面認(rèn)識花粉發(fā)育以及細胞程序性死亡等生物學(xué)過程提供了新的認(rèn)識